乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
结节性脂膜炎(nodular panniculitis,NP)又称Weber-Christian病或回归热性结节性非化脓性脂膜炎(relapsing nodular nonsuppurative febrile panniculitis),以反复发作的皮下脂肪层炎性结节或斑块,伴发热等全身症状为特征的一种疾病。本病于1882年由Pfeifer首次报道,1952年Weber描述了本病具复发性和非化脓性的特征,1928年Christian又强调了发热性。以后发现有一部分病例并无发热,国内也有类似报道。本病临床并非罕见,因其临床表现多样化,NP可发生于任何年龄,但以30~50岁妇女为多见,女与男之比约为2.5∶1,不易被认识而常致误诊。 更多>>
病因尚不明,可能与下列因素有关: 1.与脂肪代谢障碍有关 有报道显示本病与脂肪过程中某些酶的异常有关,例如血清脂酶有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。 2.与变态反应有关 可由多种抗原刺激引起,如细菌感染、食物、药物(如卤素化合物、磺胺、奎宁和锑剂)等。 3.伴发于自身免疫病 本病可与红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎或结节性多动脉炎等疾病同时存在。
有人认为成人病例与胰腺炎、胰腺肿瘤密切相关,胰酶释放至循环中,引起远外脂肪组织的溶解、坏死,病损内可测得脂肪酶和淀粉酶的活性。也有脂膜炎与结缔组织病并存的报道,部分可能系le的一种异形。 根据病损演变,在病理学变化上可分3期: 1.急性炎症期 脂肪细胞变性,由中性粒细胞、淋巴细胞以及组织细胞浸润。 2.巨噬细胞期 浸润以组织细胞为主,也有少量淋巴细胞和浆细胞。 3.纤维化期 泡沫细胞减少,被成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞代替,最后形成纤维化。
1.皮肤损害 皮下结节是np的主要特征。皮损以四肢多见,主要分布于股、臀和小腿,但前臂、躯干和面部也可出现。损害初发时为皮下小结节,向上发展使皮面轻度隆起,呈现红斑和水肿,也可呈正常皮色;以后结节渐增大,边界清楚,大小不一,直径通常为1~2cm,大者直径可达10cm以上;一般3~4个,也可多达数十个。常对称分布,成批发作。结节位于皮下深部时可有轻度移动;位置表浅时,可与表面皮肤粘连,有触痛和自发痛。经数周或数月后结节自行消退,消退处局部皮肤凹陷并有色素沉着,这是由于病变处脂肪发生坏死、萎缩和纤维化的结果。结节每隔数周或数月反复发作,多数发作时有发热,多为弛张热,高者可达40℃,持续1~2周后逐渐下降。除发热,还可有乏力、食欲减退、肌肉和关节酸痛等。有10%~15%的患者无热,仅出现皮肤结节。有的结节会液化变性,其上皮肤也被累及而发生坏死溃疡,有黄棕色油状液体流出,此时称为液化性脂膜炎(li...
本病好发于青壮年女性,皮下结节成批发生,结节有疼痛感和显著触痛,伴有发热等全身症状,结节消退后局部皮肤发生凹陷,结合第2期组织病理象可以确诊。
本病目前尚无特效疗法。 1.一般治疗 如发现有感染病灶或过敏原存在,应及时去除之。 2.药物治疗 (1)皮质类固醇:对本病有明显疗效,尤其是对控制发热等急性发作期症状效果好。开始时剂量较大,以能否控制发热作为剂量标准,如泼尼松30~60mg/d,待发热等症状控制后再缓慢减量。 (2)细胞毒药物:对于严重的或用皮质类固醇无效的病例,可加用细胞毒药物或与皮质类固醇联合治疗。常用的有环鳞酰胺4mg/(kg·d)或甲氨蝶呤20mg/m2。 近年来报道用环孢素治疗渐增多,其机制为选择性抑制t细胞il-2基因的转录,从而抑制t细胞功能;还能抑制巨噬细胞吞噬功能。在应用皮质类固醇无效或伴有糖尿病不等使用皮质类固醇禁忌证时可考虑使用,对chp患者可作为首选药物。用法为开始时环孢素 3~5mg/(kg·d),分2次服,2周后逐渐减量,减至最小有效量作为维持量,维持治疗4个月左右。小剂量环...
结节每隔数周或数月反复发作,多数发作时有发热。内脏广泛受累者可因循环衰竭、出血、败血症和肾功能衰竭而死亡。特异性局限性脂膜炎,整个病程6~12个月,最后痊愈。
本症病因未明,应预防诱发因素,如感染、药物、外伤等。 how abortion works over the counter abortion pill where to get an abortion pill
 
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