乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
出现在成熟期或过熟期白内障时,因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼,称晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lens protein glaucoma),系一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变,高分子量的晶状体蛋白质增加,成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质,由于蛋白质沉积物的炎性反应,前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网,引起眼压升高导致继发性青光眼。近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名。 更多>>
过熟期白内障时,晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂,液化的晶状体皮质溢入前房引起。
在正常情况下,晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂,晶状体皮质液化渗入房水中,被巨噬细胞所吞噬,巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆,聚集在虹膜隐窝、小梁网内,阻塞了房水排出通道,使眼压升高。另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现,婴儿期晶状体缺乏这种蛋白,5~20岁青少年,其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下,以后随年龄增长其含量逐渐上升。70岁以上的老年人其含量可达5%~15%,白内障患者的含量随病程而明显增加,为同年龄组的2~3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。 因此,可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出,严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用,主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质,在眼压升高中不起主要作用。how...
本病多见于60~70岁老年人,均有视力减退的长期白内障病史,突然发病,眼痛、结膜充血、视力锐减,伴同侧头痛,同时伴有全身症状,如恶心、呕吐,眼压急剧升高,常为30~50mmhg,有些患者可达80mmhg以上,角膜通常为弥漫性水肿,有时为微型囊样水肿,房水的细胞及闪辉反应非常显著,无角膜后壁沉着物(kp),房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。 前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处,极少数病例有时见到前房积脓。白色颗粒状物(集聚的晶状体蛋白质)可见于前房。伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障(morgagnian cataract)。晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障,如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显,眼压不很高。罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。 炎性沉着物如分散的细胞或聚集的kp可出现或不出现在...
对典型病例,根据病史及临床特征,如视力逐渐减退,白内障进展病史,突然的急性发作性眼压升高,出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状,但前房较深或正常,房角开放,房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着,晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征,即可诊断。
本病发病急剧,应积极抢救治疗,首先应使用药物降低眼压,如伴有炎症时,应同时控制炎症。全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药,眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。如药物治疗无效,可考虑行前房穿刺术以缓解症状。如有炎症表现,可同时应用皮质类固醇类非特异性抗炎药物局部点眼。于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。在白内障摘除术中,对前房内残存的晶状体皮质,必须冲洗干净,否则晶状体蛋白存留于眼内,可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。术后如未发生严重合并症,将会获得较好视力。有些病例术前视力很低,但因眼球后段未受累,有时术后也可获得一定视力。如不及时摘除晶状体,最终患眼失明。
不发生其他合并症预后良好。
早期摘除成熟期白内障。
 
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