乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
青光眼睫状体炎综合征简称青睫综合征,是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的,其特点为单侧,反复发作,视力轻度减退,眼压中等升高,房角开放,少量灰白色KP,因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道,并进行了各方面的研究。 更多>>
病因不明,可能与免疫或病灶感染因素有关。
近年来根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(pgs)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。pgs可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加,导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与pgs对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在pge增加情况下,很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时pgs又可作用于受体,直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时,由于房水中pgs增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时,机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力,结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(gmp)、钙...
多发生于青壮年。单眼发病且在同一眼反复发作,偶尔双眼受累。视力一般近正常,如果角膜水肿明显则视物模糊。 1.前节炎症 轻度睫状充血,角膜上皮水肿,有少量大小不等灰白色kp,大者呈羊脂状kp,一般不超过25个,多位于角膜下方,或在房角小梁网,眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现kp。房水中偶见浮游物,闪光弱阳性,前房不浅。房角开放,瞳孔轻度开大,对光反应存在,虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。 2.眼底 一般正常,但严重病例,长期反复发作,或每次发作持续时间长,经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。 3.眼压改变 一般为中等度升高,每次发作时间短者3~5天,长者有数周,也可自行缓解。在高眼压下“c”值偏低,间歇期“c”值及眼压恢复正常,且对各种激发试验均呈阴性。
此病的诊断主要根据以下典型的临床特点:①眼压升高与症状不呈比例,患者往往有显著的眼压升高,但通常无症状或仅有轻微的症状;②眼压升高与体征不呈比例,尽管患者的眼压升高是突然的,眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害,但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征,如睫状充血、角膜水肿、视神经损害、视野缺损等;③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例,虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高。但此病的虹膜睫状体炎轻微,不引起虹膜后粘连,眼压升高却特别显著,并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前;④单眼受累,虽然此病可累及双眼,但患者典型地表现为单眼受累;⑤特征性的kp,此种kp典型地表现为数量少、分布特殊(下方瞳孔区)、消退慢(比眼压升高、前房闪辉消退慢);⑥反复发作;⑦眼压升高时房角是开放的;⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。
1.糖皮质激素 在患者出现眼压升高时,通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗,可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂,3~6次/d,在眼压恢复正常时,则应迅速降低点眼频度或停药。 2.非甾体消炎药 对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服,也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。 3.降眼压药 可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗,患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。 4.手术治疗 患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗,手术不能预防疾病的复发。
多数患者视力预后良好,少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。
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