乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼称色素性青光眼(pigmentary glaucoma)。1949年Sugar对色素播散综合征(pigment dispersion syndrome)作过详细报道,并提出色素性青光眼的命名。此型青光眼占西方国家青光眼的1.0%~1.5%,而我国青光眼中较少见。其特征为双眼中周部虹膜后表层色素缺失,伴有色素沉积于角膜后面、小梁网、虹膜及晶状体等眼内组织中。经透照法检查虹膜显轮辐状透光区,自虹膜色素上皮层释放色素,经房水循环而沉着于晶状体悬韧带、晶状体、角膜后壁、虹膜前表面、小梁网及周边部视网膜上,经过较长时间后,因色素集聚于房水引流道中,有部分病例眼压升高发展成色素性青光眼。若不伴眼压升高,即为色素播散综合征(pigment dispersion syndrome,PDS)。 更多>>
病因不清,可能与虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)有关。how abortion works over the counter abortion pill where to get an abortion pill
有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。本病虹膜组织病理学研究,发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生,提示虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)是色素播散的基本缺陷。虹膜血管荧光造影观察,显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(后者可出现在色素播散之前),提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷。本病的常染色体显性遗传模式,有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良,周边虹膜凹陷、虹膜根赘长,虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带、较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常,似乎支持本病的遗传或发育缺陷的病因学。 karickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制,首先讨论本病周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面,它起着“瓣阀”样作用,使后房房水流向前房而不能流回后房,前房压力增高推周边...
pds/pg诊断的关键是一系列具有特征性的临床表现:播散于前、后节的色素,虹膜形状和透照缺损等。 1.角膜 通过显微裂隙灯可以看到典型的色素沉积-krukenberg梭(图3):色素沉积位于角膜后壁中央区,宽0.5~3.0mm,长2~6mm,垂直并趋向中部稍下。梭通常呈基底向下的三角形,这是由于前房内房水自鼻侧半和颞侧半向中央对流的结果。不典型者可偏于一侧或呈斜行。krukenberg梭是pds/pg最早被发现的异常,此梭虽然常见,但并不是每个病例都有。 组织学研究表明细胞内外的色素颗粒被角膜内皮细胞吞噬。如果在裂隙灯检查时,发现颞下、鼻下方有严重的同心圆样的周边角膜内皮色素,则提示小梁网也存在严重色素。偶尔在没有虹膜角膜角镜的情况下,可以看见schwalbe线。尽管角膜后有色素沉积,但pds者的角膜内皮细胞计数是正常的,而且角膜中心厚度通常也正常,这表明角膜内皮细胞功能无损害。 2.虹...
主要依据为具有pds的体征及眼压、青光眼性视野与视盘的改变。以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区,最具有特征性。另裂隙灯检查见角膜后壁的krukenberg梭形色素沉着,前房深,虹膜后陷并有色素沉着,扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。虹膜角膜角镜检查为宽房角,且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征,可以诊断为pds;若同时伴有病理性高眼压、青光眼视野与视盘改变,则可以诊断为pg。
在pds/pg随访中,各种检查可能得出各种各样的结果。色素播散及其对小梁网的影响可分为恶化、稳定或改善3种情况。各种情况的评价标准如表1所示。 1.随访 病人需要定期随访作临床检查,必要时进行适当的治疗。对pg常规治疗通常是先采用药物治疗,其次激光治疗,最后考虑手术治疗。 2.临床观察 早期pds/pg病人应至少半年1次仔细检查虹膜透照缺损的数目,观察虹膜形态。尽可能地将眼内不同区域色素程度的数据记录下来,为以后动态观察留下基数。boys-smith型含色素刻度的虹膜角膜角镜是有用的工具。 在疾病过程中,对小梁网损害的评估主要依据眼压。若眼压上升,则小梁网损害加重;反之眼压下降,可提示色素播散停止,且小梁网没有遭到不可逆的损害。正常功能恢复时小梁网内细胞色素减轻。如果色素播散停止而小梁功能仍没有改善,则可表明小梁网发生了不可逆的损害,形成了继发性慢性开角型青光眼。 3.视盘损害、视野缺损...
早期治疗预后良好。 how abortion works over the counter abortion pill where to get an abortion pill
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