乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
蚕食性角膜溃疡(ulcus corneal rodens)是一种慢性、疼痛性角膜溃疡,初发于角膜周边部,沿角膜周边部延伸,再向中央匍行发展,最后累及全角膜,可侵及单眼或双眼,属于一种特发性角膜溃疡,与感染或全身胶原-血管性疾病无关。 1849年Bowman首次描述了该病。1867年德国医生Albert Mooren对该病作了详细的报道,并把它作为一种独立的角膜病,故该病又称为Moorens溃疡。Albert Mooren将蚕食性角膜溃疡描述为周边角膜的慢性进行性溃疡,溃疡的进行缘呈穿凿样,主要发生于成年人,很少穿孔。患者通常有剧烈眼痛、畏光和流泪等症状。大约有25%的患者双眼发病,但两只眼可不在同一时期发病。目前认为蚕食性角膜溃疡是一种自身免疫性疾病。 更多>>
该病确切的病因尚不十分清楚。koeppe(1918)和rodigina(1934)认为mooren溃疡与细菌感染有关。到20世纪40年代,很多学者又认为该病与某些病毒感染有关。kuriakose(1963)发现6例mooren溃疡均合并钩虫病,故认为本病与肠寄生虫感染有关。brown(1969)发现mooren溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高,故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。
尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚,但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象:患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体;溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白igg、igm以及c3沉积;患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。 已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应,患者血清中t抑制细胞减少,t辅助细胞/t抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达hla-dr或hla-dq抗原,患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。 研究表明,角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原,导致补体活化,中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。角膜坏死释...
蚕食性角膜溃疡通常以周边角膜的灰白色浸润起病。然后发生角膜上皮脱落和基质溶解,最终发展为一种慢性、疼痛性、进行性、周边性的角膜溃疡。溃疡向周边角膜和中央角膜进展并可累及角膜缘,溃疡向中央角膜的进行缘呈穿凿样。溃疡邻近的球结膜和巩膜常有炎性浸润和水肿。 随着蚕食性角膜溃疡进展,溃疡可以向3个方向发展:向周边角膜、中央角膜以及很少的情况下向巩膜发展。在溃疡进行缘的后方,溃疡可愈合,表现为角膜再上皮化和新生血管长入。通常伴有角膜瘢痕形成和变薄。愈合的角膜仍然混浊。有时,溃疡区残留的角膜仅由后弹力膜和少部分角膜后基质组成,上方由角膜上皮覆盖。周边角膜瘢痕形成所致的不规则散光引起视力下降。如果中央角膜受累及,视力将永久受到损害。 近20年来,已经有了蚕食性角膜溃疡大宗病例的报道。国外报道,临床上有2种类型的蚕食性角膜溃疡,第1种类型为良性型,溃疡比较局限,通常为单眼,多见于老年患者,一般没有剧烈眼痛...
蚕食性角膜溃疡是特发性的。不伴有可引起周边性角膜溃疡的任何全身性疾病。应进行详细检查,寻找隐匿的全身性疾病,进行详尽的病史采集和体格检查,以及综合性的实验室检查以做出诊断。 1.慢性、进行性的病史。 2.难以控制的眼痛,沿角膜缘进展并向角膜中央进展,具有穿凿样潜行缘的溃疡等临床表现。 3.组织病理学改变。 4.排除其他疾病。
mooren溃疡目前尚缺乏特效治疗方法,总的原则是对轻症者首先采取积极的药物治疗,对疗效欠佳或重症患者采取手术治疗和药物治疗相结合。近年来已取得90%的治愈率,但仍有复发的病例出现,故对本病仍需要探讨其发病机制,才能获得完全有效的疗法。 1.免疫抑制治疗 (1)糖皮质激素:对mooren溃疡患者几乎均采用糖皮质激素药物,常用泼尼松1~2mg/kg,口服,每晨1次。或氢化可的松100mg,加入10%葡萄糖液中,静脉滴注,1次/d。疗程3~5天。局部可用糖皮质激素和抗生素眼水滴眼,每2小时1次。因为糖皮质激素类药物能抑制免疫性炎症浸润,但另一方面它可能激活胶原酶,使组织自溶的速度加快,故在应用糖皮质激素滴眼的同时,应加用胶原酶抑制剂。 (2)胶原酶抑制剂:常用3%半胱氨酸眼水滴眼,每2小时1次。也可用2.5%依地酸钠溶液滴眼,每2小时1次。临床上常用的是自家血清滴眼,每2小时1次。因为血清中含...
良好。
无有效预防手段。
 
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