乳腺增生
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
治疗
预后
预防
白喉是一种由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病,临床上以咽扁桃体炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒症状为主要特征,严重者可合并心肌炎,称为白喉性心肌炎,系白喉最严重的合并症和主要死亡原因。 更多>>
该病由白喉杆菌引起的急性传染病,系与病人或带菌者接触而感染,常限于上呼吸道,形成坚韧的假膜,紧附于其下的组织,用力撕开即出血。假膜开始出现一侧扁桃体的咽区,严重病例可延及另侧扁桃体及悬雍垂、软腭、咽壁并可延伸到喉、气管、支气管而引起支气管阻塞,最后缺氧而死。白喉也可表现为皮肤型,偶尔侵害眼、中耳、颊黏膜、生殖器,常为继发性。全身影响主要是心肌炎、周围神经炎、系白喉外毒素引起。
白喉性心肌炎心肌受损的机制是由于白喉杆菌释放毒素,干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构,从而抑制蛋白质的合成。 白喉杆菌侵袭力弱,仅在其损伤处的皮肤和黏膜局部生长繁殖。但所产生的外毒素毒性极强,机体吸收后可产生毒血症状,并导致全身性病理变化,以心肌、肾上腺和末梢神经为著。白喉性心肌炎主要累及心肌细胞和心脏传导系统,其病理改变早期可见心脏明显扩大,心肌细胞呈混浊肿胀和脂肪变性,继之出现多发性灶性玻璃样变性、颗粒样变性以及心肌细胞坏死,附近伴有多形核白细胞浸润;晚期可有结缔组织增生,心脏传导系统可发生变性、坏死及瘢痕形成,导致传导系统功能异常。 白喉杆菌的外毒素可引起心肌和心脏传导系统导致变性、坏死和瘢痕形成,常见于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出现恢复性改变,包括肉芽组织形成,心肌病变恢复,胶原组织及成纤维细胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕组织形成。
本病多见于儿童,冬春为多发季节。主要由飞沫传染,亦可经玩具,衣服和用具间接传播。有以下临床表现特点: 1.白喉病的征象 包括发热、恶心、呕吐,在咽、喉、鼻,偶尔在皮肤及其他部位有白喉假膜形成,局部淋巴结肿大,可出现“牛颈”等。白喉尚可出现呼吸道阻塞症状,吸气时有蝉鸣音或出现“三凹征”。 2.循环系统受累表现 包括乏力、面色苍白、发绀、呼吸困难等症状。体检有心脏轻至中度扩大,心音低钝,可呈胎样心音,心动过速或过缓(多为房室传导阻滞现象),心尖区可出现收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律,广泛心肌病变可造成心源性休克,多在起病后第2周发生,常先有皮肤苍白、恶心、呕吐、腹痛等症状,继之出现四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降等征象。此外,白喉杆菌外毒素对周围小血管及血管舒缩中枢的毒性作用,也可能是导致本病休克的原因。亦可有充血性心力衰竭的征象,包括肺淤血和体循环淤血的症状、体征。
临床上有感染中毒症状及咽喉部有假膜形成的病人,若出现心肌受累的各种表现,包括心电图异常、循环衰竭或充血性心力衰竭等可考虑存在白喉性心肌炎,细菌学检查阳性有助于确诊。
1.积极治疗原发病 如给予白喉抗毒素4万~10万u肌内注射或稀释后静脉滴注。抗生素首选青霉素40万~80万u肌内注射,1次/d,疗程7~10天。青霉素过敏者改用红霉素40mg/(kg·d),分4次口服,疗程同上。此外,利福平、克林霉素(氯林可霉素)也有效。 2.绝对卧床休息 一般卧床休息时间不少于2个月,直至心脏完全恢复,因为有时极轻度的体力活动,如在床上坐起,去厕所大小便,即可能引起猝死。 3.适当应用营养心肌的药物 如arp、ctp、辅酶a、泛癸利酮(辅酶ql0)、维生素b1、维生素c、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。 4.纠正心衰及周围循环衰竭 心衰者应给予低钠饮食和限制水分摄入,慎用洋地黄类制剂,一般可先给予毒毛花苷k(毒毛旋花子苷k),成人每次0.125~0.25mg,儿童每次0.007mg/kg加50%葡萄糖20ml,缓慢静脉注射,视病情可应用利尿药和血管扩张药。洋地黄用...
在应用抗毒素前,白喉性心肌炎的病死率较高,尤其是儿童可超过50%,成人约25%。近年来随着抗生素的普遍使用,已很少能见到该病。白喉的病死率在应用抗毒素前可高达30%~45%,在应用抗毒素后,显著降低。据我国部分地区统计,20世纪50年代,60年代和70年代的病死率分别为10.3%、5.6%和3.3%。此病治疗的早晚、临床类型等均与预后密切相关,死亡的主要原因为合并心肌炎。 白喉性心肌病的病死率很高,主要是出现完全房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、休克或充血性心力衰竭者预后恶劣,急性期病死率甚至高达90%。
1.保护易感人群,控制传染源 隔离治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性。 2.切断传播途径。 3.提高机体免疫力 可用白、百、破混合菌苗或吸附精制白喉类毒素注射。 4.对卧床休息6周以上者,静注葡萄糖和维生素c,严重者可用激素,可肌注或静脉输注三磷腺苷等。
 
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